{"id":1245,"date":"2016-06-18T20:02:20","date_gmt":"2016-06-18T18:02:20","guid":{"rendered":"http:\/\/www.kynologen.at\/_blog\/?p=1245"},"modified":"2016-06-19T20:13:40","modified_gmt":"2016-06-19T18:13:40","slug":"neuer-mechanismus-aktiviert-immunzellen-gegen-tumorzellen","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.kynologen.at\/_blog\/neuer-mechanismus-aktiviert-immunzellen-gegen-tumorzellen\/","title":{"rendered":"Mechanismus aktiviert Immunzellen gegen Tumorzellen"},"content":{"rendered":"
\"Krebsforscherin<\/a>
Krebsforscherin Sexl und ihr Team sehen die neue Funktion von STAT1 als Chance f\u00fcr die Immuntherapie von Krebs. (Foto: Michael Bernkopf\/Vetmeduni Vienna)<\/figcaption><\/figure>\n

Neuer Mechanismus aktiviert Immunzellen gegen Tumorzellen<\/h1>\n

Krebszellen entstehen auch in gesunden K\u00f6rpern regelm\u00e4\u00dfig. Unser Immunsystem bek\u00e4mpft sie deshalb\u00a0 auch Tag f\u00fcr Tag. Erst wenn sich Krebszellen der \u00dcberwachung durch das Immunsystem entziehen, entsteht ein Tumor. Eine der Aufgaben der Krebsforschung ist es daher herauszufinden, wie man die k\u00f6rpereigene Abwehr gegen Tumorentstehung verst\u00e4rken kann.\u00a0 Veronika Sexl, Leiterin des Instituts f\u00fcr Pharmakologie und Toxikologie der Vetmeduni Vienna, hat mit ihrem Team eine neue Funktion des Signalmolek\u00fcls STAT1 in Immunzellen entdeckt. Diese bislang unbekannte Zusatzfunktion k\u00f6nnte ein neuer therapeutischer Ansatz der immunologischen Krebstherapie sein. Die Ergebnisse der Studie wurden im Journal OncoImmunology ver\u00f6ffentlicht.<\/em><\/p>\n

Das k\u00f6rpereigene Abwehrsystem bek\u00e4mpft nicht nur Krankheitserreger sondern auch Tumorzellen. Botenstoffe, sogenannte Zytokine, aktivieren daf\u00fcr spezialisierte Zellen, die nat\u00fcrlichen Killerzellen (NK-Zellen). Die aktiven NK-Zellen k\u00f6nnen die Tumorzellen erkennen und beseitigen. Veronika Sexl und ihr Team vom Institut f\u00fcr Pharmakologie und Toxikologie der Vetmeduni Vienna erforschen im Tierversuch die Grundlagen dieser immunologischen Tumorabwehr.<\/p>\n

Die Zytokine l\u00f6sen in der NK-Zelle Signalprozesse aus, die die Zellen auf die Tumorbek\u00e4mpfung einstellen. Ein wichtiger Teil dieses Vorgangs ist das Signalmolek\u00fcl STAT1. Das Molek\u00fcl ist ein Transkriptionsfaktor. STAT1 wandert in den Zellkern und kann dort gezielt Erbinformation, also weitere Gene, einschalten. Bisher galt als unbestritten, dass die Aktivierung der NK-Zellen \u00fcber diesen Mechanismus von STAT1 geschieht. Sexls Forschungsgruppe entdeckte nun einen anderen, bislang unbekannten Mechanismus\u00a0 des Signalmolek\u00fcls STAT1, von dem die Aktivierung der NK-Zellen abh\u00e4ngt.<\/p>\n

Unbekannte Funktion von STAT1 aktiviert NK-Zellen<\/strong><\/p>\n

Wie wichtig das Signalmolek\u00fcl f\u00fcr die NK-Zellen ist, zeigt sich, wenn es komplett fehlt. Ohne STAT1 k\u00f6nnen Tumorzellen nur schlecht angegriffen werden. Das Team hinterfragte allerdings, ob wirklich nur die Funktion im Zellkern als Transkriptionsfaktor das Molek\u00fcl so besonders macht. \u201eDas Einschalten von anderen Genen ist die bislang einzige bekannte und akzeptierte Funktion von STAT1. Damit wir den eigentlichen Nutzen f\u00fcr die Aktivierung der NK-Zellen zeigen konnten, haben wir diese Funktion genetisch entfernt\u201c, erkl\u00e4rt Erstautorin Eva Putz.<\/p>\n

Daf\u00fcr z\u00fcchtete die Forschungsgruppe gemeinsam mit Forschenden aus den USA und\u00a0 der Universit\u00e4t Wien spezielle M\u00e4use. Diese besitzen ein ver\u00e4ndertes STAT1-Molek\u00fcl, welches nicht mehr in der Lage ist Gene einzuschalten. Trotz dieser Ver\u00e4nderung konnten die NK-Zellen immer noch \u00fcberraschend gut die Tumorzellen beseitigen. \u201eDie Aktivierung der NK-Zellen h\u00e4ngt demnach von einer bisher unbekannten STAT1-Funktion ab, da das Molek\u00fcl auch ohne die bekannte Funktion eine Rolle spielte\u201c, erkl\u00e4rt Sexl.<\/p>\n

Wirkungsort von STAT1 bei der Aktivierung von NK-Zellen<\/strong><\/p>\n

Mit verschiedenen Experimenten konnte das Team um Sexl nachweisen, dass STAT1 nicht nur Gene anschalten kann, sondern auch direkt mit wichtigen Akteuren des Signalprozesses au\u00dferhalb des Zellkerns zusammenarbeitet. \u201eEigentlich erf\u00fcllt das Signalmolek\u00fcl seine Aufgabe im Zellkern, dort wo die DNA ist. Wir fanden das ver\u00e4nderte STAT1 aber auch an einer ganz anderen Stelle, in Regionen nahe der Zellh\u00fclle, wo NK Zelle und Tumorzelle aufeinander treffen\u201c, sagt Putz. F\u00fcr die Aktivierung der NK-Zellen muss STAT1 also nicht im Zellkern sein. STAT1 scheint\u00a0 dagegen direkter in die Signale der NK-Zellen eingebunden zu sein, die die Tumorzellen sch\u00e4digen und abt\u00f6ten. Das entspricht einer ganz anderen Funktion, als bisher angenommen.<\/p>\n

\u201eEs wird eine interessante Herausforderung sein, diese bisher unbekannte Funktion von STAT1 weiter zu erforschen. Eine gesteigerte Mobilisierung von NK-Zellen k\u00f6nnte eine verbesserte Tumortherapie f\u00fcr Krebspatientinnen und \u2013patienten bedeuten\u201c, schlie\u00dft Sexl.<\/p>\n

Der Artikel „Novel non-canonical role of STAT1 in Natural Killer cell cytotoxicity“ von Eva Maria Putz, Andrea Majoros, Dagmar Gotthardt, Michaela Prchal-Murphy, Eva Maria Zebedin-Brandl, Daniela Alexandra Fux, Andreas Schlattl, Robert D. Schreiber, Sebastian Carotta, Mathias M\u00fcller, Christopher Gerner, Thomas Decker und Veronika Sexl wurde im Journal OncoImmunology ver\u00f6ffentlicht.<\/a><\/p>\n

Quelle: vedmet.at<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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